Ville de Bou-Ismail

Sept start-up primées par MassChallenge (Journal Suisse du 17/11/2017)

Elles étaient 75 jeunes entreprises au départ, provenant de plusieurs pays. Sept d'entre elles ont été primées jeudi à Bâle. La plupart d'entre elles sont romandes
Sept start-up ont été récompensées jeudi soir à Bâle, à l'occasion de la finale de l'édition 2017 du programme d'accélérateur MassChallenge Switzerland, dans le cadre du Swiss Innovation Forum. Elles étaient 75 au départ. Pendant quatre mois, elles ont bénéficié d'un encadrement dans l'espace de travail commun d'UniverCité à Renens (VD).
"Parmi ces 75 start-up, la moitié d'entre elles provenaient de l'étranger, aussi bien des Etats-Unis, d'Inde ou d'Allemagne. Mais les start-up suisses, essentiellement romandes, se sont très bien positionnées. Elles présentaient des modèles d'affaires novateurs et prometteurs", explique Juliette Lemaignen, partenaire chez Inartis, une fondation à but non lucratif qui chapeaute, entre autres, les activités d'UniverCité.
Pour cette édition 2017, Moka Studio et TasteHit ont obtenu 100?000 francs chacune. La start-up valaisanne Moka Studio développe des logiciels permettant de créer rapidement et facilement des animations en trois dimensions. De son côté, la start-up lausannoise TasteHit a conçu un modèle à base d'intelligence artificielle générant des recommandations de produits spécifiquement adaptées aux goûts et préférences de chaque visiteur. Plusieurs sites d'e-commerce travaillent déjà avec TasteHit, à l'exemple de Lancel, Aigle ou Gerard Darel.
Les autres projets salués par le jury se nomment ChemAlive, une société romande active dans le secteur de la modélisation chimique. La start-up HaYa, issue du CHUV, veut développer un candidat-médicament contre la fibrose cardiaque. La vaudoise Lymphatica Medtech a conçu un dispositif médical intégrant une micropompe pour le traitement du lymphœdème, un effet secondaire chronique et invalidant lié aux traitements anticancéreux.

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Avancée dans le traitement de la fibrose cardiaque (Publication Journal Suisse)

Une étude du Dr Samir OUNZAIN chercheur de l'Unité de cardiologie expérimentale du Département cœur-vaisseaux du CHUV (Lausane, Suisse), montre que l'on peut cibler une molécule d'ARN non codant pour freiner la fibrose cardiaque suite à un infarctus du myocarde et améliorer la fonction du cœur.
L'étude publiée le 21 juin 2017 dans la revue Science Translational Medicine met en évidence pour la première fois l'importance d'un ARN (acide ribonucléique) non codant dans la régulation de l'activité des fibroblastes cardiaques et du développement de la fibrose.
Les troubles cardiovasculaires, et en particulier les maladies coronariennes, sont la cause principale de maladies et de décès dans les pays développés. Le cœur humain contient environ 5 milliards de cellules musculaires. On estime que lors d'un infarctus environ un milliard de ces cellules, les cardiomyocytes, meurent. Ces cardiomyocytes ne sont jamais remplacés. Par contre, une cicatrice fibreuse est produite par les fibroblastes activés dans le cœur endommagé. Bien qu'indispensable pendant la phase aigue qui suit l'infarctus, la fibrose cardiaque est très délétère sur le long terme. En effet, parce que cette zone ne se contracte pas, elle participe à maintenir un stress sur le muscle cardiaque encore vivant. Au final, la fonction se dégrade et une insuffisance cardiaque survient. Cette condition est critique pour le patient qui se trouve dans une situation potentiellement fatale. Paradoxalement, aucun traitement des pathologies cardiaques ne cible spécifiquement les fibroblastes.
"Dans cette étude, nous ne ciblons pas l'un des quelques 20'000 gènes contenus dans le génome humain, codant pour des protéines. Au contraire, nous nous sommes intéressés aux ARN produits par le génome non codant. Cette partie du génome qui représente 98% du génome produit notamment des long ARN non codants qui jouent des rôles fondamentaux dans la régulation des fonctions cellulaire. En ciblant ces ARN non codants, on peut dès lors contrôler l'identité et le comportement des cellules", souligne Dr Samir OUNZAIN.
L'étude a donc permis d'identifier une molécule d'ARN non codant que les auteurs ont appelé Wisper. Cette molécule contrôle la fonction des fibroblastes du cœur, en particulier leur capacité à proliférer et à produire de la fibrose cardiaque. Lorsque l'on cible Wisper in vivo dans un modèle animal d'infarctus du myocarde, la fibrose est largement diminuée, le remodelage du tissu cardiaque est atténué et la fonction du cœur est améliorée.
Qu'est-ce qui fait de Wisper une cible thérapeutique plus intéressante que les protéines traditionnellement ciblée par l'industrie pharmaceutique? Au delà de notre capacité à contrôler la biologie des fibroblastes, il se trouve que Wisper est spécifiquement produit par les fibroblastes cardiaques. Cette propriété unique permet d'envisager une efficacité accrue et un traitement minimisant les effets secondaires. En effet, si aucune autre cellule que les fibroblastes cardiaque n'exprime Wisper, aucune autre cellule ne sera affectée par le traitement. Cette particularité des long ARN non codants nous permet d'espérer le développement de toute une nouvelle gamme de thérapeutiques, pour de nombreuses pathologies, tel que démontré aujourd'hui pour les maladies cardiaques.

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Voici le lien de l'article publié par le journal électronique Algérien TSA:

https://www.tsa-algerie.com/video-un-scientifique-algerien-recompense-en-suisse-pour-ses-recherches-sur-le-coeur/

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J'ai le grand plaisir de vous informer que mon fils Dr Samir OUNZAIN (AOUNZA) a été félicité par l'ambassade de la Suisse en Algérie (Alger).
Voici le lien:
https://www.facebook.com/AmbassadeSuisseAlger/posts/718303241705941

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